黄疸待查见习课件

Infectiousdiseases黄疸待查JaundiceofUnknownOriginDepartmentofInfectiousDisease,Xiangyahospital,CSUJaundice:Emphasis：etiology,pathogenesisanddifferentialdiagnosisNormalrangeofTBil:17.1umol/L；subclinicaljaundice：Clinicaljaundice:17.1-34.2umol/L；34.2umol/LItisnotonlyasymptombutalsoasigncausedbytheElevationoftotalbilirubin(TBil)intheblood,andresultstheYellowishpigmentationofskin,mucosa,bodyfluidandsclera.一、metabolismofbilirubin▲Production(Pre-hepaticprocess)▲Transformation(hepaticprocess)Threesteps：(1)uptake：frombloodtoliver(2)conjugation:processedinliver,transformedintoconjugatedbilirubin(directbilirubinDBil)(3)excretion:liverintestinaltract▲Drainage(post-hepaticprocess)摄取摄取结合排泄胆红素的肝肠循环一、正常胆红素代谢胆红素的肠肝循环：约10%尿胆原（uro）在肠内被吸收→肝门静脉回到肝脏。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏排出，但每日不超过6.8umol/L。hepatoenteralcirculation肝功能化验单No项目结果参考值单位1总蛋白60-80g/L2白蛋白疾病定性、分度、治疗疗效35-55g/L3球蛋白疾病定性20-29g/L4白球比值疾病定性、治疗疗效1.50-2.505总胆红素疾病分度、治疗疗效（肝细胞坏死程度）1.7-17.1umol/L6直接胆红素黄疸类型0–6.8umol/L7总胆汁酸黄疸类型0-12umol/L8谷丙转氨酶疾病分度（肝细胞炎症程度）0-40U/L9谷草转氨酶疾病定性0-40U/LAST/ALTA/G两个比值合成功能肝细胞坏死肝细胞炎症二、DifferentialdiagnosisAbnormalmetabolismjaundice1、hemolyticjaundice溶血性黄疸（pre-hepatic）2、hepatocelluarjaundice肝细胞性黄疸（hepatic）3、cholestaticjaundice胆汁淤积性黄疸（post-hepatic）4、Hereditaryhyperbilirubinemia先天性非溶血性黄疸性三、病因发生机制和临床表现(一)溶血性黄疸1、病因：凡能引起RBC大量破坏而产生溶血的疾病：先天性或后天获得性溶血性疾病、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。三、病因发生机制和临床表现2、发生机制：RBC大量破坏→大量间胆入血→超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，肝脏对胆红素的代谢功能↓→非结合胆红素在血中潴留→血中间接胆红素↑→黄疸(通常＜85.5umol/l）。三、病因发生机制和临床表现高热、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿（酱油样小便）、贫血、腰痛，轻至中度黄疸，严重者可出现急性肾衰。3、临床表现：皮肤呈浅柠檬色。急性溶血慢性溶血病程经过缓和，黄疸轻度，有时呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大。三、病因发生机制和临床表现4、实验室检查血液：总胆红素↑，以间胆↑为主；尿液：尿胆原↑，胆红素(-)，血红蛋白尿，隐血试验阳性；粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深；其它：血网织RBC↑,骨髓RBC系列反应性增生。(二)肝细胞性黄疸（肝炎）1、病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病，如三、病因发生机制和临床表现•Viralhepatitis•Druginducedhepatitis(Hepatotoxicity)•Alcoholichepatitis•Non-alcoholicfattyliverdisease(NAFLD)•Non-alcoholicsteatohepatitis(NASH)•Autoimmunehepatitis•Metabolicdisorders•Leptospirosis2、发生机制(1)肝细胞功能受损，肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌功能降低，血中间接胆红素↑。(2)未受损的肝细胞仍能将间胆转变为直胆，直接胆红素从坏死的肝细胞反流入血循环,血中直接胆红素↑。三、病因发生机制和临床表现3、临床表现：通常以消化道症状首发：如乏力、食欲减退，恶心、呕吐、厌油，腹胀等随后出现不同程度的黄疸，黄疸的程度不一。不同临床类型症状轻重不一。三、病因发生机制和临床表现三、病因发生机制和临床表现4、实验室检查血液：总胆红素↑，直胆↑，间胆↑尿液：尿胆原↑(轻度)胆红素：(+)粪便：粪胆原正常或减少颜色正常或变浅其它：肝功能受损的表现：ALT↑，AST↑，TBIL↑，DBIL↑，ALB↓，PTA↓等等(三)胆汁淤积性黄疸病因：肝内/肝外、外压/内阻如结石、肿瘤、寄生虫、炎性水肿等等。三、病因发生机制和临床表现2、发病机制：胆道阻塞，阻塞上方压力↑→胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸（以直胆增高为主）。三、病因发生机制和临床表现3、临床表现：（1）黄疸+血中胆酸盐↑皮肤暗黄色或更深(黄绿色)；皮肤搔痒、心动过缓；尿色深、粪便颜色变浅或呈陶土色，脂肪泻。（2）原发性疾病的临床表现三、病因发生机制和临床表现4、实验室检查血液：总胆↑,直胆↑,间胆正常.尿液：尿胆原↓或消失,胆红素(+)粪便：粪胆素↓或消失,颜色变浅或呈陶土色酶学检查：AKP↑、γ-GT↑、Chol↑影像学：B超,CT、胆道造影等。三、病因发生机制和临床表现胆汁淤积性黄疸发生机制(四)先天性非溶血性黄疸由于肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌有缺陷所致的黄疸，临床上较少见。包括以下四种类型：1.Gibert综合征2.Crigler-Najiar综合征3.Rotor综合征4.Dubih-Johnson综合征三、病因发生机制和临床表现MaindifferentialcharacteristicsofthreekindsofjaundiceshemolytichepatocellularcholestaticBILurineURODBil/TBilAKP,r-GTPTVitK1correction﹣﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹣20%50%60%﹣↑↑↑﹣﹣﹣~↑↑↑↑↑~↑↑﹢﹣•在我国引起肝细胞性黄疸的最常见原因是？病毒性肝炎的临床分型•急性黄疸型•无黄疸型•慢性轻度•中度•重度•重型急性•亚急性•慢性•淤胆性•肝炎肝硬化三、病因发生机制和临床表现病毒性肝炎慢（急）性轻（中、重）度/重型乙（丙）型/未分型急性、慢性的依据？病史：既往有无肝炎病史、此次起病的发病形式、黄疸出现后症状是否改善？体查：有无慢性肝病体征？实验室检查提示：LFT、BR、Bus、病毒血清学标志物？•在我国慢性病毒性肝炎最常见的病原体是？乙肝病毒血清学标志物的意义HBsAg:感染后最早检测到的抗原，现症感染标志。抗原本身仅具有免疫原性而不具有传染性。检测方法：ELISAHBsAb:中和抗体。狭义意义的抗体（a抗体）。原则上表示曾经感染，病毒已清除。预防接种可以导致单项阳性。HBeAg：反映病毒复制的指标。阳性是病人传染性强的标志。HBeAb：非中和抗体。1.若无前c区变异，该抗体阳性提示病毒复制减弱，传染性降低，HBeAg转阴；2.若有前c区变异导致HBeAg检测阴性，此时HBV-DNA通常为阳性。HBcAg：阳性表明病毒复制活跃。HBcAb：1.急性感染窗口期IgM—1.急性期2.低滴度是既往感染标志2.慢性感染的急性活动期，3.高滴度提示病毒复制活跃往往伴有HBV-DNA阳性提示病毒复制活跃的指标？HBeAg、HBcAg、HBcAbIgM、HBV-DNA、HBVDNAP、PreS1、PreS2、PHSA一R乙肝急性感染过程窗口期sAg（+）eAg（+）cAb-IgM（+）HBV-DNA(+)sAb（+）eAb（+）cAb（+）慢性乙肝感染过程慢性病毒性肝炎的分型诊断项目轻度中度重度重型症状“三高”ALT或/或AST(IU/L)≤正常3倍＞正常3倍＞正常3倍胆红素(Bil)(μmol/L)≤34.234.3-85.5＞85.5＞171白蛋白(A)(g/L)≥35＜35-＞32≤32A/G≥1.4＜1.4-1.0≤1.0凝血酶原活动度(PTA)(%)＞71＜71-＞6060-40＜40病情变化，疾病分型也在相互转化不同程度的消化道症状慢性重型肝炎早期中期晚期PTA(%)30-4020-30＜20并发症不明显Ⅱ度以上肝脑腹水出血倾向肝肾综合征消化道大出血多种严重并发症重型肝炎急性＜2周亚急性2-24周慢性24周定义：是指由病毒、毒物、药物、免疫或代谢等因素导致肝细胞大量坏死所引起的临床综合征。主要表现为极度的乏力、食欲不振，进行性加深的黄疸（TBil171umol/L）以及任一并发症的存在。1.腹水及自发性腹膜炎；2.出血倾向；3.肝性脑病；4.肝肾综合征。病毒性肝炎的诊断思路鉴别黄疸类型？肝细胞性、病毒性肝炎进一步分型？判断为急性或慢性？慢性病毒性肝炎的治疗原则基础治疗少而精根本治疗休息+营养合理使用护肝药合理抗病毒治疗根本治疗防治并发症预防与治疗并重必要时行人工肝或肝移植抗病毒药物干扰素类核苷类似物左旋核苷类拉米夫定替比夫定•IFN-a•IFN-b短效干扰素长效干扰素无环磷酸盐类阿德福韦酯替诺夫韦环戊烷类恩替卡韦抗病毒治疗近期目标：病毒学、生化学、血清学应答远期目标：改善肝脏病理、提高生活治疗抗病毒治疗抗病毒治疗的一般适应症:•HBV-DNA≥105CP/ml(eAg+)•HBV-DNA≥104CP/ml(eAg-)TextinhereTextinhere•ALT≥2×ULN或肝组织学显示≥G2的炎症特殊人群的治疗肝硬化患者孕妇免疫抑制剂使用者抗病毒治疗干扰素治疗禁忌：1.ALT＞10×ULN2.TB＞2×ULN3.中性粒细胞绝对计数≤1.0×109/L、血小板＜50×109/L4.妊娠、失代偿期肝硬化5.存在自身免疫性疾病6.合并糖尿病、甲亢、精神疾病、癫痫、严重心脏病抗病毒治疗的预测因素：有下列因素这常可取得较好的疗效1.治疗前高ALT水平2.HBV-DNA＜2×108CP/ml3.女性4.病程短5.非母婴传播6.肝纤维化程度轻7.对治疗的依从性好8.无HCV、HDV、HIV合并感染者9.早期病毒学应答好抗病毒治疗特点：有效性、易行性、安全性、耐药性。长期治疗“on-treatment”初始治疗选择耐药屏障高的药物不要随意停药核苷类似物治疗但需因此定期复查病毒性肝炎实习的要点：•主诉的书写•病史采集•体格检查病毒性肝炎实习的要点：•主诉的书写•病史采集•体格检查主诉的书写乏力、食欲不振x天，黄疸y天。（神志欠清w小时或v天）病史采集：•一般项目：沟通•现病史：时间及诱因，主要症状及其发生发展，伴随症状，阴性病史，诊治经过及一般情况。•既往史：输血、接种及用药•个人史：酒、流行病学及职业体格检查：•生命体征：T,P,B,BP•皮肤：黄疸、出血点、瘀斑、肝掌及蜘蛛痣•一般情况：计算力、定向力、扑翼样震颤•腹部：腹水征、压痛及反跳痛、肝脾触诊黄疸病人体查的重点面容巩膜面部（毛细血管扩张）口腔（出血点、霉菌斑）颈部（毛细血管扩张、蜘蛛痣、甲状腺）胸部（男性乳腺发育、肺部呼吸音及啰音）手掌（肝掌）腹部（腹围、腹部静脉曲张、脐疝、腹肌紧张度、压痛反跳痛、肝浊音界、墨菲征、肝脾、移动性浊音、肠鸣音）下肢水肿一般情况