电解质紊乱救治

1常见电解质紊乱患者的救治2学习目标掌握钠、钾的正常范围1理解高钠、低钠、高钾低钾的表现2了解钙、镁紊乱原因、处理方法3能及时对电解质紊乱进行处理43•体液的电解质成分4•正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/l•Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l•分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;三、电解质平衡5•功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。•电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；•排出：汗、尿、粪便。三、电解质平衡6•钠紊乱：高钠血症：[Na+]145mmol/l•低钠血症：[Na+]135mmol/l•钾紊乱：高钾血症：[K+]5.5mmol/l•低钾血症：[K+]3.5mmol/l•钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]2.75mmol/l•低钙血症：[Ca2+]2.1mmol/l•镁紊乱：高镁血症：[Mg2+]1.2mmol/l•低镁血症：[Mg2+]0.7mmol/l四、电解质紊乱7•体液的调节1、渗透压调节血浆渗透压增加口渴下丘脑分泌ADH（抗利尿激素）增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少82、容量调节ANP（心房钠尿肽）分泌减少血容量肾素—血管紧张素—醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收9•特征：1.钠与水成比例丢失；•2.血钠和血渗透压均在正常范围•原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致等渗性脱水10对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时11脱水间的相互转化等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水腹泻12脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水13•低钠血症低容量性低钠血症•高容量性低钠血症•等容量性低钠血症•高钠血症低容量性高钠血症•高容量性低钠血症•等容量性低钠血症•正常血钠性水过多•等渗性脱水•水肿水钠代谢障碍的分类14•高钠血症(hypernatremia)高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。15•原因和机制1、饮水不足2、失水过多尿液—低渗排水消化液—等渗或低渗皮肤蒸发—纯水出汗—低渗呼吸道—纯水16•对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高细胞内液减少（失代偿）口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状少尿比重水17•防治原则1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。正常水平4、适当补充钾。细胞内液细胞间液血浆18•高容量性高钠血症：高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing综合症。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。19•等容量性高钠血症：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。20•高钠血症的治疗主要是：防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。•对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的治疗21•血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5％葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液(ECF)容量，以防血钠浓度快速下降。•应避免单独输入5％葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。•补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。治疗22•纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算：•需水量（升）＝（血浆钠浓度－140）/140×体液总量•体液量约占男性体重的50％，女性体重的40％。治疗23•例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量•为160－140×（0.5×70）＝5L•140治疗24•计算出需水量后，第一个24小时以0.5～1ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠•下降不超过12mmol/L•余下的液体量在以后的48～72小时输入。治疗25低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。•低钠血症(hyponatremia)26•原因和机制1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。27•对机体的影响细胞内液细胞外液渗透压细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克水28•防治原则：•防治原发病，去除原因•一般补充生理盐水正常水平•休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆29•高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。30•原因和机制1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。31•对机体的影响轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓。2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。321、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。•防治原则33•等容量性低钠血症等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。34•原因：主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染：35ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。•机制36•对机体的影响轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。•防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。37•低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。•如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的50％～66％。•无症状低钠血症的纠正应该使Na＋逐渐恢复，从0.5mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12mmol/L。低钠血症的治疗38•快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。治疗39•如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3％生理盐水静脉注射，以1mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得到改善。•一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na＋浓度为2～4mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3％生理盐水以每小时0.5mml/L纠正（提高）低钠。治疗40•纠正低钠所需的钠量（例如3％盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量：•缺钠量＝（正常血Na+值－实测血Na+值）×0.6*×体重(kg)•（*男性×0.6，女性×0.5）治疗41•估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3％盐水(513mmol/LNa＋)量。•预计前4小时每小时补钠1mmol/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时0.5mmol/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量(例如0.5mmol/L)乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。治疗42•注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。治疗43•对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在48小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正。钠（Na+）44第2节钾代谢紊乱•钾98%存在于细胞内，血清K+3.5～5.5mmol/L•其主要生理功能：①维持细胞的新陈代谢②维持细胞渗透压和机体酸碱平衡•低K+血碱中毒•高K+血酸中毒③维持神经肌肉兴奋性和心正常活动45概述—钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排46•㈠低钾血症•血K+＜3.5mmol/L47原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排48•低钾血症：血清钾3.5mmol/L。•轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0mmol/L，症状甚少。•中度低钾血症：血清钾3.0~2.5mmol/L，多有症状。•严重低钾血症：血清钾2.5mmol/L，出现严重症状。•致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。•患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点49•肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；•消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘•代谢性碱中毒：低钾性碱中毒（2）临床表现50•心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；•典型ECG改变：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R间期延长。（2）临床表现你要掌握的511.原因：⑴钾摄入不足⑵钾丢失过多①消化道丢失（呕吐或腹泻等）（胃液含K+5～30mmol/L，肠液5～15mmol/L）52②经肾失钾a.利尿剂长期或过多使用（除保钾利尿剂）b.肾上腺皮质激素过多使用③钾向细胞内转移a.碱中毒b.胰岛素大剂量使用（糖原合成↑）c.家族性周期性麻痹症53•⑴神经肌肉兴奋性↓•a.对骨骼肌：四肢肌最明显，严重时呼吸肌麻痹•b.胃肠道平滑肌兴奋性↓•⑵对心脏的影响•a.心律失常：心动过速，传导阻滞，严重时室颤•b.心电图：T波低平，S-T段压低，2.对机体影响54最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段降低T波低平、双向或倒置U波明显严重低钾血症对机体的影