肝硬化教案讲稿

南昌大学医学院教案课程名称肝硬化院部系第二临床医学院教研室内科学教师姓名熊瑛职称讲师授课时间2011年04月22日至2011年05月05日南昌大学医学院教务处说明一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。南昌大学医学院教案课程名称内科学授课题目肝硬化教师姓名熊瑛职称讲师所属院部系南昌大学第二临床医学院教研室内科学教研室教学层次□研究生√□本科生□专科成教（□本科□专科）学时2学时授课对象临床医学专业授课时间2011年04月22日主要内容：本章节主要讲述肝硬化的定义、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后情况。。目的与要求：通过本章节对肝硬化的定义、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后情况学习。希望同学们对肝硬化的病程演变特点有全面的了解，掌握肝硬化的定义、病因和发病机制、病理特点，熟悉肝硬化的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症，懂得如何去防治肝硬化，尤其是其并发症如上消化道出血和肝性脑病的防治重点与难点：在本章节中重点掌握肝硬化的定义、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症。肝硬化的发病机制、病理特点和治疗以及并发症的防治是本章节学习的难点，希望同学们注意。媒体与教具：多媒体与板书南昌大学医学院教案教学内容与方法时间分配一、病因和发病机制。二、病理和病理生理三、临床表现四、实验室及辅助检查五、诊断与鉴别诊断六、治疗5分钟15分钟10分钟10分钟10分钟30分钟南昌大学医学院教案课堂设问：1.肝硬化失代偿期的临床表现？2.肝硬化腹水的发病机制？课堂教学小结：肝硬化的概念、临床表现及其病生基础、诊断要点、主要并发症及诊疗原则。复习思考题及作业题：1.Child-Pugh分级标准？2.自发性腹膜炎的诊断和治疗原则？教材及参考书：教材：《内科学（第七版）》人民卫生出版社。参考书：《实用内科学（第十三版）》，陈灏珠主编（人民卫生出版社）教研室（科室）主任意见教研室（科室）主任签章：年月日教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：南昌大学医学院讲稿肝硬化(cirrhosisofliver)一、定义：是指一训以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。二、病因引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外为酒清中毒多见。①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨原因不明。三、发病机制肝硬化的演变发展过程包括以下四个方面：①广泛的肝细胞变性坏死、小叶纤维支架塌陷；②再生结节形成；③假小叶形成；④侧支循环建立。四、病理在大体形态上，肝脏变形，中期肿大、晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。根据结节形态，肝硬化可分为型：①小结节性肝硬化：最常见；直径在3-5mm；②大结节性肝硬化：结节大小不均，直径在1-3cm,最大可达5cm；③大小结节混合型肝硬化。组织学上，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。肝硬化时其他器官也发生相应的病理改变，如：门体侧支循环开放、脾肿大、门脉高压性胃病、肝肺综合征。五、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。（二）失代偿期主要为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现。（1）肝功能减退的临床表现1、全身症状：一般情况与营养较差，消瘦乏力，肝病面容，可有不规则低热，夜盲及浮肿。2、消化道症状：纳差，厌食，餐后上腹饱胀不适、恶心或呕吐，黄疸3、出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等；止外常有不同程度的贫血。4、内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素也减少。临床上可有肝掌、蜘蛛痣、皮肤色素沉着；男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等，女性有月经失调、闭经、不孕等。（2）门静脉高压症门脉系统阻力增加和门脉血流量增多是形成门脉高压的发生机制。脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉搏高压的三大临床表现。1、脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时可暂缩小，晚期常伴有脾亢。2、侧支循环的建立和开放临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张，②腹壁静脉曲张，③痔静脉曲张。3、腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠水的过量潴留，与下列因素有关：①门静脉压力增高，②低白蛋白血症，③淋巴液生成过多，④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，⑥有效循环血容量不足。部分患者可伴有胸水，多见于右侧。（3）肝触诊肝脏大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化程度有关。质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症则可有轻压痛。六、并发症主要有上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、原发性肝癌与电解质和酸碱平衡紊乱。第页总页南昌大学医学院讲稿（一）上消化道出血为最常见并发症，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因多为食管、胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。（二）肝性脑病是本病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。（三）感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。（四）肝肾综合征指失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而发生的功能性肾衰竭；其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起肝肾综合征的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。参与这种功能性改变的因素有：①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；②肾素血管紧张素系统活动增强，致肾血流量与肾小球滤过率降低；③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加；④失低偿期肝硬化的内毒素增加肾血管阻力；⑤白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩。（五）原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上并发原发性肝癌，如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌。（六）电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有：①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。七、实验室和其他检查（一）血常规代偿期多正常，失代偿期有轻重不等贫血。脾亢时折细胞和血小板计数减少。（二）尿常规代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，且尿胆原增加。（三）功能试验代偿期的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高。（四）免疫功能检查①细胞免疫检查可发现患者T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低；②体液免疫可发现IgG、IgA均增高，一般以IgG增高最为显著，与γ-球蛋白的升高相平行；③部分患者可出现非特异性自身抗体；④病毒性肝炎者，病毒标记呈阳性反应。（五）腹水检查一般为漏出液，并发自发性腹膜炎时需床边作腹水培养及药敏试验。（六）影象学检查①CT和MRI检查可显示早期肝大，晚期肝左、右比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水；②超声显像也可显示肝大小、外形改变和脾大，门脉高压者门脉主干内径13cm,脾静脉内径8cm；③放射性核素检查可见肝摄起核素稀疏，肝左右叶比例失调，脾脏核素浓集。（七）内镜检查可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查高；上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗。（八）肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成。可确诊为肝硬化。（九）腹腔镜检查可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变。八、诊断及鉴别诊断（一）诊断主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。（二）鉴别诊断1、表现为肝大者，应与慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等区别。2、有腹水和腹部胀在者，应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等到鉴别。3、肝硬化并发症的鉴别：①上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；②肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；③肝肾综合征：应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。九、治疗本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因的加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期；第页总页南昌大学医学院讲稿对失代偿期限患者主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。（一）一般治疗1、休息代偿期限患者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者就卧床休息。2、饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化食物为宜。3、加强支持治疗。（二）药物治疗目前尚无特效药，平日可用维生素和消化酶。（三）腹水的治疗1、限制钠、水摄入：①必须限钠，给无盐或低盐饮食，每日钠摄入500-800mg(氯化钠1.2-2.0g)；②进水量限制在1000mi/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml/d以内；③腹水消退后，仍需限制钠的摄入，以防腹水再发。2、利尿剂：主要使用螺内酯和呋塞米。目前主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为100mg:40mg。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5kg为宜。3、放腹水加输注白蛋白：单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天内腹水迅速复原；如放腹水加输注白蛋白则利尿效果好，且可缩短住院时间，并发症少。4、提高血浆胶体渗透压：定期少量、多次输注鲜血和白蛋白可改善一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹水消退。5、腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好办法。但有感染的腹水不可回输。6、腹腔-颈静脉引流：又称LeVeen引流法，但腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法。近年来开展的经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）也能有效地降低门脉压力，创伤小，安全性高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。（四）门静脉高压症的手术治疗1、手术治疗的目的主要是降低门静脉系压力和消除脾功能亢进，有各分流、断流术和脾切除术等。2、手术治疗效果与慎重选择病例和手术时机密切相关。3、无黄疸或腹水、肝功能损害较轻和无并发症者，手术效果较好；而大出血时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害显著者，手术效果差。（五）并发症治疗1、上消化道出血：应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性脑病。2、自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和败血症后，应积极加强支持治疗和抗菌药物的应用。强调早期、足量和联合应用抗菌药物。开始数天剂量宜大，病情稳定后减量，但用药时间不得少于2周。3、肝性脑病：目前尚无特效疗法，治疗应采用综合措施，包括：消除诱因、减少肠内毒物的生成和吸收、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱和其他对症治疗。4、肝移植手术十、预后肝硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症而有所不同。Child-pugh分级有助于判断预后，A级预后最好，而C级预后最差。死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发