病理生理学-第十五章-respirtory-insufficiency

第十五章肺功能不全(Respiratoryinsuffciency)温州医学院病理生理教研室宋张娟第一节概述外呼吸血液运输内呼吸概念呼吸功能不全：由外呼吸功能障碍引起的病理过程呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍PaO260mmHg,伴有或不伴有PaCO250mmHg分类低氧血症型(I型)高碳酸血症型(Ⅱ型)急性慢性中枢性外周性通气性换气性第二节病因与发病机制呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因发病机制弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加肺通气功能障碍肺换气功能障碍外呼吸功能障碍限制性阻塞性一、肺通气功能障碍肺总通气量=有效肺泡通气量+死腔通气量限制性通气不足阻塞性通气不足血气变化限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足呼吸肌活动受限胸廓顺应性下降肺顺应性下降气胸、胸腔积液阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致气道阻力增加引起的肺泡通气量不足气道内径解剖位置中央性气道阻塞外周性气道阻塞胸外阻塞胸内阻塞中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外吸气性呼吸困难中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内外周气道阻塞*呼气性呼吸困难*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点肺通气功能障碍---血气变化PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2反映肺泡总通气量最佳指标弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加二、肺换气功能障碍肺泡膜面积减少弥散障碍肺泡膜异常增厚弥散时间缩短血气变化肺泡毛细血管膜结构肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液弥散障碍PaO2↓PaCO2N/↓Ⅰ型呼吸衰竭通气血流比例失调normal:VA/Q=0.8生理性V/Q失调:从肺尖部到肺底部V/Q:3.0---0.6⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足—功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂⑵部分肺泡血流不足—死腔样通气（deadspacelikeventilation)通气血流比例失调VA/Q比值降低VA/Q比值增高O2CO2V血A血O2↓CO2V血V血O2CO2V血A血O2CO2V血A血⒉V/Q失调时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓/↑通气血流比例失调单纯VA/Q失调的情况下病人出现I型呼吸衰竭解剖分流(anatomicshunt)真性分流(trueshunt)解剖分流增加生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支解剖分流增加功能性分流鉴别：吸氧原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与限制性和阻塞性弥散障碍通气/血流比例失调解剖分流增加例一慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）COPD导致呼吸衰竭的机制1、阻塞性通气障碍：2、限制性通气障碍：3、弥散功能障碍：4、肺泡通气血流比例失调：炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞呼吸肌衰竭肺顺应性下降气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气例二急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）呼衰引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓第三节机体代谢功能变化酸碱平衡和电解质代谢紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统肾功能及胃肠变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一)酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒细胞外K+浓度增高血清Cl浓度降低细胞外K+浓度增高血清Cl浓度升高(二)碱中毒通气过度呼吸性碱中毒细胞外K+浓度降低血清Cl浓度增高(三)混合性酸碱平衡紊乱缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱二、对呼吸系统的影响1、PaO2↓、PaCO2↑对呼吸的影响PaO2＜60mmHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)2、原发疾病对呼吸的影响中枢性呼衰：浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等外周性呼衰：限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深快呼吸吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难中枢性呼衰三、循环系统变化1．PaO2↓、PaCO2↑对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋重度→心血管中枢抑制2．肺源性心脏病肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭四、中枢神经系统PaCO280mmHg时，可出现二氧化碳麻醉肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：脑血管受损、脑细胞受损缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿缺氧ATPNa+-K+泵功能细胞内钠水潴留脑细胞水肿酸中毒中枢抑制溶酶体膜通透性γ-氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性五、肾功能变化六、胃肠变化功能性急性肾功能衰竭缺氧→血管收缩→胃肠缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第四节防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能本章目的要求掌握呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气的概念及英文掌握呼吸衰竭的原因、发病机制熟悉呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化了解呼吸衰竭的防治原则漏斗胸鸡胸