电解质酸碱平衡失调的护理

组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%~2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液等）。血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）K+Mg2+HPO42-Albumin白蛋白Na+Cl-HCO3-Na+Cl-HCO3-AlbuminICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经—内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统ADH的作用机理渗透压↑-下丘脑渗透压感受器兴奋血容量↓-左房胸腔大V容量感受器兴奋动脉压↓-颈A窦压力感受器兴奋肾远曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑肾素-AT-醛固酮系统循环血量↓入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质保Na+排K+↑血容量↑肾素↑肝脏→AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第二节水、电解质平衡紊乱容量失调浓度失调成分失调一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水isotonicdehydration1低渗性缺水hypotonicdehydration2高渗性缺水hypertonicdehydration3（一）等渗性缺水外科最容易发生的。水/钠=1：1；细胞外液渗透压正常。细胞内液量基本不变组织间液减少血浆减少如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮远曲肾小管重吸收钠细胞外液量病理生理等渗性缺水常见的病因：1、消化液的急剧丧失：肠外瘘大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染肠梗阻烧伤早期等等渗性缺水临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休克症状4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：血浓缩、[Na+]、[Clˉ]无明显降低、尿比重↑等渗性缺水治疗原则：1、去除病因2、补充平衡盐溶液或等渗盐水乳酸钠林格注射液碳酸氢钠等渗盐水0.9℅生理盐水—含Na+、Cl-各154mmol/L需补液量（ml)＝Hct上升值／Hct正常值×体重(kg)×250＋水2000ml和钠4.5g含Na+154mmol/L含Cl-103mmol/L（二）低渗性缺水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态低渗性缺水病因：钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少病理生理：早期：ADH分泌减少---尿量增加晚期：.组织间液入血---部分补偿血容量.血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑--尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少--ADH增加--尿少。.血容量明显下降----休克低渗性缺水临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、血压不稳、站立性晕倒症状＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水缺盐量（g/Kg体重）0.50.5-0.750.75-1.25低渗性缺水诊断：血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯↓RBC、Hb计数、HCT、BUN等↑低渗性缺水治疗：原则积极处理原发病分次补充高渗盐水或含盐溶液随时检测、及时调整（三）高渗性缺水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态高渗性缺水病因：1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。病理细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水ADH↑水重吸收↑尿量↓继续缺水血容量↓醛固酮↑易出现口渴，尿少，尿比重高症状。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。分度缺水量（占体重％）轻2—4%口渴中4—6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克临床表现血清钠变化不大增高明显增高临床表现：高渗性缺水诊断：病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na＋150mmol/L二、钾代谢失调Potassiummetabolismimbalance正常血浆钾浓度：3.5～5.5mmol/L钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性[Na+]+[K+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)维持心肌的正常功能[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-][K+]+[Mg2+]+[H+]（一）低钾血症血钾浓度3.5mmol/LHypokalemia病因：①摄入不足②丢失过多经肾、肾外途径③分布异常大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒低钾血症临床表现：①骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)②胃肠道平滑肌③心肌T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波④低钾性碱中毒反常性酸性尿*ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显补液后低钾加重低钾碱中毒反常性酸性尿高钾酸中毒反常性碱性尿治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则⒈能口服者尽量口服临床常用10%氯化钾⒉静脉补钾切忌推注⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(0.3%)②不宜过快(60滴/分)③不宜过早(尿量40ml）④不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）（二）高钾血症hyperkalemia（5.5mmol/L）（一）病因：⑴摄入过多如：输库血，输入钾太多⑵排泄少如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足⑶细胞内移出如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤（二）临床表现无特异性⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱⑵严重者有微循环障碍的表现⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停⑷心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，Ｐ-Ｒ间期延长。（三）诊断：1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾2.查血钾5.5mmol/L而确诊3.心电图有辅助作用(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：⑴促进钾进入细胞内：①5%NaHCO3②胰岛素5g糖/1U静脉滴注③肾功能不全者：10℅葡萄糖酸钙100ml＋11.2℅乳钠50ml＋25℅GS400ml＋20U胰岛素，24h静滴⑵促进钾的排泄：①阳离子交换树脂、加导泻药②透析⑶积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙三、低钙血症低钙血症：血清钙低于2mmol/L病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙静注，以缓解症状。正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度正常值为0.7—1.1mmol/L。镁缺乏(Magnesiumdeficiency)原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。四、低镁血症诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。低镁血症低镁血症治疗：按0.25mmol/(kg•d)的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为50%硫酸镁2.5∼5ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。第三节酸碱平衡失调Disorderofacid-basebalance一、代谢性酸中毒Metabolicacidosis=20:1HCO-3H2CO3是外科最常见的酸碱平衡失调酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给——NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多重度腹泻瘘输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺肾功能不全H+排出障碍HCO-3吸收障碍①代酸的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②机体的代偿◆轻症者无明显表现◆最明显是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的气体带酮味◆面色潮红◆心脏代偿——HR↑，BP↓，心律不齐◆神经反应性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的临床表现㈣诊断病史临床表现血气分析确诊：PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓㈤治疗：⑴治疗原发病（首位）⑵纠酸原则：边治疗边纠酸边观察。轻度（HCO-3＞16～18mmol/L)消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。重度（HCO-3＜10mmol/L）立即输液，给碱性药：首选5%碳酸氢钠注射液临床上常首次给5%NaHCO3（碳酸氢钠）100-250ml，2-4小时复查血气、电解质⑶注意避免高钠、预防低钙、低钾概念:原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高二、代谢性碱中毒Metabolicalkalosis碱性物质摄入过多长期服用NaHCO3片酸性物质丢失过多胃酸丢失——最常见如幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失——原发性醛固酮过多导致H+丢失缺钾低钾性碱中毒利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管对NaCl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的Cl—比Na+多，导致Na+及HCO-3回吸收↑发生低氯性碱中毒（一）代碱的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）机体的代偿=20:1HCO-3H2CO3（三）代碱的临床表现◆一般无明显表现◆可表现为是呼吸浅慢——使排出的CO2↓，使H2CO3↑◆神经反应性↓——嗜睡、精神错乱、谵妄(四)诊断病史临床表现血气分析确诊PH↑、HCO-3↑(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3（HCO-345-50mmol/L、PH7.65）用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。三、呼吸性酸中毒RespiratoryacidosisPaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍⒈血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒（二）机体代偿（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机。﹟单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻