第4节 心血管活动的调节

第四节心血管活动的调节Regulationofcardiovascularactivity一、神经调节nervousregulation(一)心血管的神经支配innervation1.心脏的神经支配自主神经的:节前纤维Preganglionicfiber末梢释放ACh节后纤维Postganglionicfiber副:末梢释放ACh;交:多数释放NE,少数为ACh(1)心交感神经Cardiacsympatheticnerve心交感N节后f→Norepinephrine,NE+β1受体正性变时作用(心率加快)作用正性变传导作用(房室交界传导加快)正性变力作用(收缩力加强)机制:激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使离子通道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活①加强自律C4期内向电流,自动去极化速率加快,窦房结自律性增高,心率加快;②增加房室交界钙通道开放概率和钙的内流,AP的0期上升幅度和速度均增加,传导加快;③心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强(2)心迷走神经Cardiacvagusnerve心迷走神经节后f→ACh+M受体负性变时作用(心率减慢)负性变传导作用(心房不应期缩短,房室传导减慢)负性变力作用(收缩力减弱)机制:Ⅰ.激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+通道关闭→Ca2+内流↓；Ⅱ.激活GK蛋白→IKACh通道开放→K+外流↑;作用①窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢;②Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢;③Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维vasoconstrictorfiber,又称交感缩血管神经纤维。*体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配。NE+特点:a.有1~3次/秒的紧张性活动b.不同血管其分布密度不同:皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少;同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩已无α受体→血管平滑肌收缩β受体→血管平滑肌舒张(2)舒血管神经纤维vasodilatorfiber部分血管受缩、舒血管N的双重支配.舒血管Nf主要有：a.交感舒血管Nf:递质ACh,分布于骨骼肌微A,平时无紧张性活动,应激反应时使血管舒张,增加血流量b.副交感舒血管Nf:递质ACh,分布软脑膜,唾液腺，胃肠外分沁腺,外生殖器(a,b项均为M受体,阿托品阻断)c.脊髓背根舒血管神经纤维d.血管活性肠肽神经元(VIP)(二)心血管中枢cardiovascularcenter1.基本中枢basalcenter—延髓存在控制心血管活动的心迷走,心交感,交感缩血管N元。平时有紧张性活动,分别称~紧张①缩血管区(延髓头端腹外侧)心交感紧张也源于此区N元。②舒血管区(延髓尾端腹外侧)③传入神经接替站(孤束核)④心抑制区(迷走神经背核,疑核)2.延髓以上的心血管中枢下丘脑：重要的整合部位integration小脑：如刺激顶核，BP↑,与姿势、体位调整相适应大脑(尤其是边缘系统)，可影响上述心血管N元活动(三)心血管反射Cardiovascularreflex1.颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射(又称减压反射)Carotidsinus－aorticarchbaroreceptorreflex由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(↓或↑)反射Bp↑→压力感受器㈩→→延髓主动脉弓颈动脉窦迷走N窦N(入舌咽N)缩血管区(-)→交感N(-)心抑制区㈩→心迷走N㈩孤束核(中继)→Bp↓心输出量↓心率↓外周阻力↓减压反射(depressorreflex)过程:Baroreceptor感受机械牵张心缩血管窦不神同经动纤脉维压的时放电主动脉血压波mmHg生理意义：①是一种典型的负反馈调节机制②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。最适调节范围:窦内压60～180mmHg窦内压在平均动脉压水平(100mmHg)左右变动时，该反射最为敏感。③有利于维持心，脑的正常血液供应窦内压与动脉血压的关系(压力感受性反射功能曲线)窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。调定点高血压者曲线右移,表现为调定点上移心肺感受器→迷走N→中枢→机械牵拉交感N紧张↓化学物质迷走N紧张↑心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→BP↓肾血流量↑,排水↑,排钠↑ADH释放↓→排水↑心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。2.心肺感受器引起的心血管反射Cardiopulmonaryreceptor在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射chemoreflex呼吸N元㈩心率↓心输出量↓冠脉舒张内脏骨骼肌Po2↓血中Pco2↑[H+]↑→化学感受器→窦N,迷走N→主要效应：使呼吸深快，间接引起BP↑。正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大血管收缩①呼吸加深加快②缩血管效应心输出量减少效应→BP↑延髓孤束核球旁器斑二、体液调节humoralregulation(一)肾素—血管紧张素系统Renin—angiotensinsystem1.肾素的分泌：肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激肾素分泌的因素：①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)→肾素↑③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑2.血管紧张素(angiotensin)的生成：血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）←肾素（水解作用）血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←转换酶（主要在肺循环）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）←血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）3.angiotensinⅡ作用：①作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高→BP↑②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑③作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩→BP↑,回心血量↑④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→Na+重吸收↑→细胞外液↑⑤抑制减压反射,使心率减慢效应减弱(二)肾上腺素和去甲肾上腺素Epinephrine(E)Norepinephrine(NE)来源肾上腺髓质80%20%同E大部分交感N节后f受体可与α1、β1、β2结合可与α1β1结合，与β2结合力弱作用心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾)血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌)总效应：血流重新分布心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩→BP↑用途强心剂升压药(三)血管升压素Vasopressin又称抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH）1.来源：下丘脑垂体后叶贮存,释放2.作用：①抗利尿②缩血管轴浆视上核室旁核3.ADH分泌调节：血浆晶体渗透压↑血容量↓,BP↓→ADH合成释放↑疼，激动，O2↓(四)血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质①内皮舒张因子(EDRF)：化学结构是nitricoxide(NO)。使血管平滑肌内GC激活→cGMP↑→游离Ca2+↓→血管舒张。②前列环素(prostacyclin,PGI2)2.缩血管物质内皮素(endothelin):内皮C合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽,有强烈的缩血管作用。(五)激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kininsystem)(激肽原在激肽释放酶作用下→激肽)血管平滑肌舒张毛细血管通透性↑(六)心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽)atrialnatriureticpeptide(ANP)①外周血管舒张,搏出量↓,心率↓②使肾脏排水↑,排钠↑影响ANP释放因素:血容量↑,BP↑,内皮素,ADH→ANP↑三、局部血流调节(一)代谢性自身调节(如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→带走代谢产物(二)肌源性自身调节(脑血管、肾血管)肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。当器官灌注压↑→血管平滑肌受牵张↑→肌源性活动↑→器官的血流阻力↑→使器官血流量不因灌注压增加而增加。四、动脉血压的长期调节主要是通过肾脏调节细胞外液量实现的。当细胞外液量↑→血液量也多→BP↑→肾排水、排钠↑→细胞外液量↓→BP正常影响因素：ADH→肾重吸收水醛固酮→肾重吸收钠和水