肺功能不全

(respiratoryinsufficiency)肺功能不全Functionsoflung外呼吸防御免疫代谢血液滤过外呼吸防御免疫代谢血液滤过呼吸过程外呼吸内呼吸Concept外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。conceptStandard①PaO2＜8kPa(60mmHg)②PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）呼吸衰竭（respiratoryfailure）海平面静息呼吸空气呼吸衰竭concept在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有PaCO2升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI)RFI=PaO2/FiO2RFI≤300呼吸衰竭血气改变分Ⅱ型呼吸衰竭：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2↓PaO2↓PaCO2↑病变部位分分类中枢性外周性病程分急性慢性发病机制分通气性换气性第一节病因和发病机制病因和发病机制1肺通气功能障碍2肺换气功能障碍限制性阻塞性弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流↑脑部疾病脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌病变肺组织病变气道狭窄或阻塞胸壁损伤呼吸衰竭的病因（膈肌）（肋间肌）一、肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。（1）呼吸肌活动障碍：（2）胸廓的顺应性降低：（4）肺的顺应性降低：（3）胸腔积液或气胸：肺泡表面活性物质￬限制性通气功能障碍的发病环节鸡胸漏斗胸吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨骨折吸气呼气胸腔积液气胸创伤性气胸早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬肺泡表面活性物质减少的机制：①合成与分泌减少如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；②消耗与破坏过多肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管20%:直径2mm气管(R:气道阻力，r:气道半径)5cm2116cm2支气管哮喘慢性支气管炎呼吸道异物管壁收缩管壁增厚管腔阻塞气道口径减小气道阻力增加胸外阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞胸外中央气道阻塞吸气时,气道内压大气压,使气道阻塞加重;呼气时,气道内压大气压,减轻气道阻塞.呼气吸气大气压力气道压力吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）胸内中央气道阻塞吸气呼气胸内压吸气时,胸内压￬(负压￪),气道内压胸内压,减轻气道阻塞;呼气时,胸内压￪，气道受压,使气道阻塞加重.呼气性呼吸困难（exspiratorydyspnea）外周气道阻塞：外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接内径小于2mm的小支气管外周气道阻塞依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态阻塞部位对呼吸的影响外周性气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重呼气时等压点（EPP）移向小气道等压点(equalpressurepoint)呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置吸气呼气呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响胸内压↑→向内压缩管壁胸内压↓→向外牵拉管壁外周性气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重；20202020353020100202020203520100等压点上移上游尾端正常外周气道阻塞肺气肿蛋白酶↑、抗胰蛋白酶↓弹性纤维降解胸内负压↓，压迫小气道肺泡扩大、数量↓气道阻力↑附着点↓对细支气管牵拉力↓胸内压↑等压点上移呼气性呼吸困难用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020EPP胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难小气道阻塞→呼气性呼吸困难Obstructivehypoventilation中央性气道阻塞外周性气道阻塞吸气性呼气性通气不足时的血气变化PaO2PaCO2单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R)PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标通气障碍引起哪型呼衰?肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系二、肺换气功能障碍O2肺泡血液内皮细胞肺泡上皮细胞基底膜CO2影响弥散过程的因素:•气体分子扩散的速度•呼吸膜面积•呼吸膜厚度•血液与肺泡的接触时间二、肺换气功能障碍(一)弥散障碍（diffusionimpairment)1.弥散障碍的病因和机制弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化弥散面积减少:血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足弥散膜面积时才会出现呼吸功能的障碍50%肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高肺实变（右中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区肺水肿正常肺肺纤维化弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25sdiffusionimpairment心输出量增加,肺血流加快安静状态下：0.75s运动时：0.34s？diffusionimpairment血气变化正常静息时肺血流加快PaO2↓,PaCO2N/↓(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)正常成人V/Q为0.8，气体交换效率最高由于重力影响,V/Q自上而下变化逐渐下降此种生理性分布不均对肺换气影响不大!PaO2(100mmHg)PAO2(104mmHg)正常人V/Q肺泡容积胸内压＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-1001.比值失调的病因和机制部分肺泡通气不足--V/Q↓部分肺泡血流不足--V/Q↑通气不足部分肺泡通气↓血流正常V/Q↓静脉血未充分动脉化掺入动脉功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。正常3%严重COPD30%～50%部分肺泡血流↓通气量正常V/Q↑肺泡气体未与混合静脉血进行气体交换气体不被充分利用死腔样通气血流不足肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，VA/Q比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加，称为死腔样通气。死腔样通气(deadspacelikeventilation)正常30%肺疾病60%～70%2.VA/Q比值失调时的血气变化PaO2↓PaCO2不变或￬，极严重时￪Why?VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：(1)O2和CO2弥散速度的差异(2)O2和CO2解离曲线的差异(3)O2和CO2代偿绝对值的差异呼吸衰竭时，PaO260mmH，PaCO250mmHg，需代偿的值分别为：PO2100–60=40（mmHg）PCO250–40=10（mmHg）血液氧和二氧化碳解离曲线通气不足病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑血气变化血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑血气变化(三)解剖分流增加解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%解剖分流解剖分流增加的原因：支气管扩张症支气管血管扩张严重创伤休克烧伤等肺A-V短路开放肺实变肺不张病变肺泡完全无通气解剖分流￪肺实变、肺不张解剖分流￪功能性分流解剖分流O2吸氧无效如何鉴别功能性与解剖性分流？限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍解剖分流￪V/Q比例失调呼吸衰竭发病机制总结：临床上常为多种机制参与Eg1.急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭病因：化学性—物理性—生物性—全身疾病—治疗—SARS(severeacuterespiratorysyndrome)损伤机制：直接作用—间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和炎症介质，促凝血肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高ARDS患者呼吸膜弥慢性损伤（光镜）ARDS患者胸片显示“白肺”•引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2↑N或↓急性损伤的炎症反应慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调Eg2.第二节呼吸衰竭对机体的影响一、酸碱平衡和电解质紊乱常发生混合性酸碱平衡紊乱！代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒血K+￪、血Cl￪血K+￪、血Cl￬血K+￬、血Cl￪血K+￬、血Cl￬二、对呼吸系统的影响PaO2＜60mmHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)++呼吸加强PaO2＜30mmHg抑制呼吸中枢PaCO280mmHg呼吸抑制呼吸困难1.呼气性呼吸困难气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞2.吸气性呼吸困难中央气道的胸外部位发生堵塞呼吸节律改变间歇呼吸潮式呼吸心率↑心收缩力↑外周血管收缩血液重新分配轻、中度→心血管中枢兴奋：重度→心血管中枢抑制：心律失常心收缩力↓外周血管扩张血压↓发生肺源性心脏病三、对循环系统的影响颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化、Cap床破坏缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭CO2潴留使H+↑肺动脉压↑用力呼吸心脏舒缩受限PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退〈40-50mmHg神经精神症状20mmHg神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2:80mmHgCO2麻醉(CNS症状）四、对中枢神经系统的影响肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。表现：常表现为兴奋、躁动，严重时出现CNS功能抑制，甚至昏迷。CO2CO2HCO3－pH↓谷氨酸g-GABA谷氨酸脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭五、肾功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成六、胃肠变化CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑防治原发病改善通气氧疗Ⅰ型患者:较高浓度(不超过50%)吸氧.Ⅱ型患者:低浓度(30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使PaO2上升到60mmHg即可.第三节呼吸衰竭防治的病生基础本章要求（一）掌握呼吸衰竭、弥散障碍、功能性分流