93代谢性酸中毒

代谢性酸中毒MetabolicAcidosis(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)(四)机体的代偿(compensation)(五)对机体的影响(effectsonorganism)(六)防治原则（principleoftreatment）(一)定义(concept)由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。(二)原因(causes)酸多,碱少1、酸多(消耗HCO3-):（1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒（2）固定酸摄入过多：1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL例：NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCL+H2O1、酸多(消耗HCO3-):（3）肾排泄固定酸产生减少：1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期2）远端肾小管性酸中毒（4）高血钾症：出现反常性碱性尿２、碱少:•（1)HCO3-丢失↑•（2）HCO3-回收↓：•1.近端肾小管性酸中毒•2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3-↓•（3）血液稀释性HCO3-↓(三)分类(Classification)AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)阴离子间隙(AGaniongap)(三)分类(Classification)1.AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致；因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升高所致；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。正常AG正常型代酸AG增高型代酸(四)机体的代偿(Compensation)１.血液的缓冲代偿调节作用２.肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快CO2呼出↑代偿性H2CO3↓维持pH相对恒定3.细胞内外离子交换H+K+交换↑高血钾H+↑K+↑•4.肾的代偿调节作用谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑对机体的影响(Effectsonorganism)•1.心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关(2)心肌收缩力下降竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，使兴奋—收缩耦联障碍；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+；H+↑(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。1.H+增多生物酶活性氧化磷酸化2.酸中毒时，脑内的谷氨酸脱羧酶活性增高，神经递质GABA合成增多抑制抑制3对尿液的影响一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现反常性碱性尿。肾小管上皮细胞管腔血管CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Na+Na+H+HCO3-Na++NaHCO3H+-Na+交换Na+Na+K+K+K+分泌分泌K+-Na+交换酸中毒时高血钾钠泵钠泵排酸保碱Na+电位4.对骨骼的影响•影响骨骼的生长发育，临床上发生骨质软化，纤维性骨炎和佝偻病（六）防治原则（Principleoftreatment）•1.去除病因•2.补碱：NaHCO3或乳酸钠•补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙•对于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用碱性药。•当PH低于7.30时，可选用以下药物：（1）1.5~5%碳酸氢钠溶液(2)0.167mol/l乳酸钠（3）0.3mol/L三羟甲基氨基甲烷（THAM.TRIS）谢谢观赏MakePresentationmuchmorefun