第六章 休克

Shock休克(shock)概述定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。休克病因血容量不足创伤感染过敏心源性因素神经源性因素休克分类按病因分类低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克按病理生理学分类低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克血流动力学分型低排高阻和高排低阻休克的血流动力学分型临床表现低排高阻型(低动力型,冷休克)G－高排低阻型(高动力型,暖休克)G＋神志烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷清醒皮肤色泽苍白，紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥Cap充盈时间延长1~2秒脉搏细速较慢,有力脉压(kpa)＜2.7＞2.7尿量＜25ml/小时＞30ml/小时微循环结构示意图微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失有效循环血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足血压降低血管紧张素原血管紧张素Ⅱ肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量自我输血自我输液血小板产生血栓素A2小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心缩加强，心输出增多心脑α、β受体休克早期机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→血压不下降，脉压缩小。休克代偿期微循环微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血,血流缓慢静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低休克期机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。休克期微循环微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统休克晚期DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。休克失代偿期微循环问题什么叫有效循环血量？依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？(四字概括)早期:少灌少流，“前紧后松”进展期:多灌少流，“前松后紧”衰竭期:不灌不流，DIC体液代谢改变休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。酸中毒、高血钾。尿素、肌酐及尿酸增加。三磷酸腺苷减少。内脏器官继发性损害休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡)，肠粘膜屏障碍功能受损。脑:脑水肿和颅内压增高。休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩汗腺分泌增加出汗脸色苍白四肢冰冷尿量减少肛温降低腹腔内脏缺血皮肤缺血休克主要临床表现意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。病情评估病情观察意识与表情皮肤色泽与肢体温度血压与脉压脉搏呼吸体温瞳孔尿量血动力学监测中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)CVP血压原因处理原则低低(脉压小)血容量严重不足加快输液低低(脉压大)周围血管扩张加快输液、血管收缩低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验※※补液试验：于5~10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高29~49Pa，则提示心功不全。血动力学监测肺动脉楔压(PAWP)0.8~1.6kpa。肺A压(PAP)1.3~2.9KPa肺毛细血管楔压(PCWP)0.8~2KPaSwan-Gans肺A漂浮导管从周围V插至上腔V心排出量(CO)4-8L/min心脏指数(CI)3-3.5L/min.m2休克指数=脉率/收缩压，正常0.5胃肠pHi(intramucosalpH)7.35~7.45休克严重程度的估计临床表现轻度中度重度一看神志及表情唇颊肤色Cap充盈时间清醒,稍激动正常或苍白稍长烦燥口喝、苍白延长淡漠,模糊,昏迷灰暗,微发绀显著延长二摸四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷萎陷如条索脉搏肢端温度稍快,100稍冷100～120,细弱肢端厥冷120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠三测压动脉收缩压稍高、正常或稍低。12Kpa10.7～8.0Kpa8kpa或测不出脉压Kpa2.7～4.01.35～2.71.35或测不清四量尿(毫升/小时)30或正常20无尿估计失血程度20％以下(800ML)20~40%(800~1600ML)40%以上(1600ML)休克急救护理休克的救护原则迅速解除致休克因素尽快恢复有效循环量纠正微循环障碍改善心脏功能恢复正常代谢治疗措施紧急处理保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动体位:头抬高20～30°，下肢抬高15～20°保持呼吸道通畅立即开放两条静脉通道镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁控制活动性大出血保暖，但不加温采血标本，查血型及配血留置导尿CVP、ECG补充血容量原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。补充血容量是抗休克的基本措施扩容首选平衡盐溶液预防休克选用乳酸钠林格氏液已休克用碳酸氢钠等渗盐水全血用于出血性休克血浆用于烧伤休克中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC高渗盐抗休克血管活性药物的应用血管收缩剂:去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林适用:Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜60mmHg。血管扩张剂:多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾必须充分扩容的基础上使用低浓度、慢滴速临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。治疗措施改善心功能可用西地兰或毒K纠正酸碱失衡常用5%碳酸氢钠。注意防高钾血症，可酌情补充钠、钙、氯。呼吸功能支持肾功能支持DIC防治激素的应用纳洛酮的应用休克的一般护理一般护理安置病人:抢救室或单间，室温22-28℃，湿度70%专人护理，避免过多搬动，记护理记录体位:平卧位与头和脚抬高30度交替使用保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温吸氧与保持呼吸道通畅输液，60-80滴/分记出入量转运与途中监护心电监护、氧疗、扩容休克的临床护理判断休克的前期、加重期、好转期迅速去除病因，积极采取相应措施输液的合理安排仔细观察病情意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与脉压、尿量、并发症(休克肺、心衰、肾衰、DIC)应用血管活性药物的护理每5~10分钟测量BP一次。切忌药物外渗。24h更换输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液速度。预防肺部感染心理护理病例介绍病人男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可，发育营养好。面容痛苦状。体温38℃，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/70mmHg；入院后2h，体温升至39℃，脉搏102/min。皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(++)，尿胆原(-)。血白细胞19.6×109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm，胰腺水肿。术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min，病人突有寒战，继之发热38.5℃，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54/40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5%葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状逐步消失，病情稳定。入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有胆固醇结石两枚，各约1.5cm×2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型结石一枚，约0.7cm×0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌洗。6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物800mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经快速输血2000mL后血压维持在