休克MicrosoftPowerPoint演示文稿.

(Shock)休克•患者，女，62岁。入院前一天解黑便2次,量约1000ml。•入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次量约200ml。以往血常规检查在正常范围。•实验室检查：Hb70g/L,pH7.20，PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,红细胞压积25%。CaseStudy病史摘要：患者××，男性，42岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起送医院，途中患者渐转入昏迷，入院查体：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，胸肋骨骨折，左腹外侧及大腿外侧大片瘀斑、血肿。Bp：65/40mmHg，HR：138次/分,T：36．8℃。入院后剖腹探查“脾破裂”，腹膜后血肿。术后凝血功能异常，皮肤多发瘀斑，最终抢救无效死亡患者××，男，46岁，主因脑出血术后转入ICU,合并肺部感染，术后一直昏迷状态，气管切开，长期留置深静脉管，入住2月后出现寒战、高热，体温达39℃以上，尿量减少，呈茶色，Bp：下降为70/40mmHg左右，HR：130~140次/分,血象：WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%；C-反应蛋白157.4mg/L降钙素原4.5，血乳酸4.2mmol/L（后血培养回报：阴沟杆菌），多次痰培养有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等。经治疗好转。•患者，女，22岁。因尿频、尿急入院，•入院查体：神志清楚，血压80/50mmHg,脉搏90次/min，皮肤粘膜正常，无紫绀，无头晕、口渴等症状，饮食正常。•实验室检查：血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常规：白细胞（++）突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？Questions问题：什么是休克？休克的本质是什么？•什么是Shock？Shock的本质是什么？休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的本质：微循环功能障碍复习•什么是微循环？•调节微循环血流的主要因素？前后阻力血管管径前阻力血管对调节反应敏感后阻力血管反应迟钝是决定微循环血流量最主要因素二者同时受神经和体液调节充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能(Causesandclassification)休克的原因和分类失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础低血容量性休克(Hypovolemicshock)心源性休克(Cardiogenicshock)血管源性休克(Vasogenicshock)三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)休克微循环障碍的机制一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)毛细血管前阻力↑↑后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多特征：缺血交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍口渴(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnanthypoxicstage)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg主要临床表现3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)血液瘀滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性增大↑有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血血浆外渗后阻力前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC2.微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍一、细胞损伤细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡(Celldamage)能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死(二)肺功能障碍在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung），属于成人呼吸窘迫综合征。(ARDS)(Respirationfailure)(三)心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五)脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)(Principlesofshocktreatment)休克的防治原则防治原则：1.改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染.4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。四感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温38℃或36℃心率90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO232mmHg血象WBC12×109/L,4.0×109/L,或杆状核10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS21世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立指南制订背景1.2002年10月，西班牙巴塞罗那-欧洲危重医学学会15届年会；2.欧洲重症医学会（ESICM）、国际脓毒症论坛（ISF）、美国重症医学会（ASCCM）3.发表了“巴塞罗那宣言”，倡导启动一项全球性计划，即SSC运动（survivingsepsiscampaign）;指南制订背景•SSC:拟通过系列活动，包括向公众和专业人士普及和宣传脓毒症的相关知识，提高公众对脓毒症的关注度，以及编写临床处理指南等活动，力争达到5年内使严重脓毒症和感染性休克的病死率至少降低25%。指南制订背景•第一版《严重脓毒症和（或）感染性休克处理指南》于2004年颁布，并于2008年进行了修订和更新；•在近年来新出现的临床证据基础上，通过对前两版指南成功经验的总结，于今年年初发表了指南的更新版（2012版）2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南+2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识定义•脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。早期复苏最初6小时内的复苏目标•中心