人体解剖生理学复习资料

肾血液循环的功能特点：1.血液分布不匀2.压力高低不同3.流量大，一定范围内相对稳定肾血流量的调节方式（肌源学说）：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用肾小球的滤过功能:血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿=血浆的超滤液滤过膜的分子通透性:1.分子大小(小的能通过)2.电荷（负电过不去）举个例子：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿滤过的动力：有效滤过压，就是毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）影响滤过的因素：1.滤过膜通透性：机械屏障作用↓→血尿2.静电屏障作用↓→蛋白尿2.滤过面积3.有效滤过压重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。转运方式有哪些：1、被动：单纯扩散易化扩散2、主动：原发主动继发主动Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。Cl-的重吸收：Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Na+管内外电位差↑，Cl-顺电位差被动吸收。特点：除髓袢升支粗段外，其余皆为被动重吸收。H2O的重吸收：被动过程（渗透作用）途径：1.细胞旁路2.H2O通道。K+的重吸收：主动。（Na+也是）葡萄糖的重吸收：继发主动（氨基酸也是一样）肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。K+分泌机制是Na+-K+交换。H+分泌机制（主动分泌）1.Na+-H+交换2.H+泵特点:与重吸收HCO3-、Na+正相关NH3分泌特点:1.与泌H+正相关2.扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。影响肾小管功能的因素：1.小管液溶质浓度：渗透性利尿2.肾小球滤过率：球-管平衡3.肾小管上皮功能的变化近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。尿液的浓缩和稀释决定于：1.髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）2.肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)3.血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）形成肾髓质高渗梯度的物质：1.外髓质（主要是NaCl）2.内髓质：（主要是NaCl和尿素）肾在保持电解质平衡中的作用：1.Na+的平衡：GFR改变，摄入Na+量的改变2.K+的平衡血浆清除率：指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。（换句话说：相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。）血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。菊糖(舍友说叫菊粉)能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。（内生肌酐临床上代表GFR）葡萄糖能自由滤过又能全部重吸收，故葡萄糖的血浆清除率=0时，最大血糖浓度为肾糖阈。碘锐特，对氨基马尿酸(PAH)（能自由滤过又能被分泌）的血浆清除率=有效肾血浆流量。酚红(PSP)与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过，psp实验可检查肾小管的分泌功能是否正常。排尿异常1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。神经系统：对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化，实现这一调节功能的就是神经系统。神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。突触传递：轴-胞，轴-树，轴-轴，树-树，四种突触电突触传递：结构基础是缝隙连接，传递过程是电-电，传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。非突触性化学传递：结构基础是曲张体，传递过程：递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。特征：1.不存在突触前膜与后膜的特化结构2.不存在一对一的支配关系3.曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距4.递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递5.释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。神经递质受体：配体：1.激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。2.拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。分布部位分：突触前受体、突触后受体中枢神经元的联系方式：1.辐散2.聚合3.链锁状与环状联系突触前抑制：通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。意义：减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。感觉产生过程:内外环境的变化→感受器→换能作用→神经冲动→大脑皮层→分析综合产生主观感觉丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。丘脑特异性投射系统：由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。丘脑非特异性投射系统：由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑的上传系统。如果该系统功能↓(如应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。为什么会产生牵涉痛？1.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。2.会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。屈肌反射：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。它使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。对侧伸肌反射：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。它对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。牵张反射：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。（如：膝跳反射、跟腱反射。）肌紧张(紧张性牵张反射)：缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。特点：肌紧张属于多突触反射。无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。脊休克：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。去大脑僵直：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。原因（机制）：是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。基底神经节病变的临床表现:1、肌紧张增强而运动过少综合症（如帕金森）2.肌紧张过低而运动过多综合征小脑对运动的调节（功能）：参与维持身体平衡，协调肌群活动。与前庭器官密切相关。交感神经与副交感神经：1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。2.二者作用是相互拮抗的。3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。（运动交感，安静副交感）总的说：交感神经系统是能量动员系统，也叫交感-肾上腺素系统。而副交感是能量储备系统，也叫迷走-胰岛素系统。脊髓：内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢。许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有“基本生命中枢”之称。脑干是调节内脏活动的基本中枢，下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢。脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。非联合型学习：指不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。联合型学习：指两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。血液循环：指血液在心脏和血管内周而复始的流动。心脏特殊传导系统：普通心肌细胞（非自律细胞），包括心房肌和心室肌，特殊心肌细胞（自律细胞）泵血功能的必要条件：心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张。心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性心肌的基本生理特性：1.兴奋性：对刺激发生反应的能力2.自动节律性：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。心肌细胞能够传导兴奋的原理：局部电流右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。心动周期：心脏缩与舒，压力升与降，瓣膜开与关，血液进与出每搏输出量：一侧心室每次收缩射出的血量。每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血量心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量心脏作功量：因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。每搏输出量的调节：1.异长自身调节:是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度（初长），在一定范围内心肌初长越长，收缩力越强，搏出量越多。而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。2.心肌收缩能力（等长自身调节）:指心肌在前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。心率影响输出率：1.每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。2.心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。3.一定范围内,心率↑可使心输出量↑。血流动力学：研究血液在血管中流动的一系列物理现象血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。血压及动脉血压:血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压、毛细血管血压）。产生条件：1.血管内血液的充盈度2.血流的动力＝心射血力3.血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降形成机制:前提是足够的血液充盈和闭合的血流环路，决定因素是心室射血对血流产生的动力，外周血管口径变化对血流产生的阻力。中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力影响静脉回流的因素：1.体循环平均压↑→回流量↑2.心缩力↑回流量↑3.直立→回心量↓4.转为卧位→回心量↑微循环的血流动力学特点：1.血压低2.血流慢3.潜在血容量大4.灌流量容易发生变化淋巴液功能：1.回收蛋白质、运输营养物质、调节体内液体平衡2.消除组织中的红细胞、细菌、异物机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用：一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者作用的代数和，在大多数情况下，表现为迷走神经兴奋占优势效应（心率减慢），这种作用叫做突触前调制作用。心肺感受器反射:在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器总称为心肺感受器。血管内皮生成的血管活性物质：1.舒血管物质：前列环素（PGI2），内皮舒张因子（EDRF）2.缩血管物质:内皮缩血管因子（EDCF）(其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一)激肽释放酶-激肽系统:(缓激肽