常见急症急救处置

常见急症的急救处理一、休克休克的分类病因分类低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。血流动力学分类低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、药物或毒素等）。休克临床表现主要有血压下降，收缩压降低至12ｋＰａ（90mmＨg）以下，脉压差小于2.67kpａ（20mmHg）；面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀；浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力；尿量减少；烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。休克诊断低血压收缩压≤90mmHg（儿童正常收缩压估算2×年龄＋80mmHg)。直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。心动过速肾上腺素激导反应有不安、焦虑和伴随休克状态的出汗。周围血管灌注不足皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。精神状态改变不安、激动、精神错乱、嗜睡。休克诊断-注意事项重视血压，每一个有可能发生休克的疾病均应想到休克。不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考虑休克。重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过敏性休克，因其治疗是分秒必争的。休克治疗一般治疗平卧、给氧、保暖。病因治疗低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。监护项目生命体征、出入量、心电图、血气、电解质、血、尿、血小板、胸片、中心静脉压等。休克治疗-补充血容量补液目的休克的补液不单为补充血容量，更重要的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量，提高心搏出量，提高血压，从而增加主要脏器血流。应有通畅的输液通道这是确保治疗成功的前提，应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两个以上通道。休克治疗-液体种类先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生理盐水，待输入1000~2000ml后，再开始输胶体液，晶体液和胶体液比例为3:1。胶体液可用右旋糖酐，血浆，白蛋白，全血等。初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生低钠血症和水中毒，扩容效果差。休克治疗-输液速度严重低容量如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输入1000ml液体。一般低容量如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初1~2小时可输入晶体液1000~2000ml。失血性休克输入总量为丢失量的2.5~5倍。无明显丢失体液的休克可能体液分布异常，初始1小时可给500~1000ml液体。休克治疗-血管活性药物的应用去甲肾上腺素感染性休克首选药。0.3mg/KG配成50ml0.1ug/KG/分钟。多巴胺有收缩功能障碍的患者有效。推荐剂量为5~20µg/kg.min。肾上腺素对去甲肾上腺素或多巴胺反应不佳患者，选用肾上腺素。肾上腺皮质激素可用于感染性休克，经积极补液及血管活性药物治疗血流动力学不稳定的患者氢化可的松200㎎/d。休克治疗-注意事项低血容量性休克，特别是失血性休克未补足血容量的情况下，不应使用缩血管药。感染性休克，应先快速补充血容量，仍血压不升，再给血管活性药。过敏性休克、感染性休克，应首选肾上腺素。对三环类抗抑郁药物或氯丙嗪过量性休克，应选用去甲肾上腺素。液体以晶体液为好，初期不宜用葡萄糖液。二、胸痛一种非特异性症状。要鉴别出高危患者是急诊医师的重大挑战。四种致命性胸痛（急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层、气胸）。疼痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严重疾病疼痛可能很轻。引起胸痛的疾病多，胸痛病人误诊率高。越能早期识别和鉴别胸痛，获益越大。胸痛-病因心源性骨骼肌肉疾病冠心病肋软骨炎（急性冠脉综合征，稳定心绞痛）肋间肌肉拉伤心包炎颈胸脊髓病因瓣膜／流出道疾病胃肠道疾病(主动脉狭窄，二尖瓣脱垂）返流性食管炎血管源性胃粘膜撕裂综征主动脉夹层胰腺炎肺栓塞胆绞痛肺动脉高压其它原因肺原性带状疱疹胸膜刺激胸壁肿瘤（感染，炎症，浸润）气胸肺栓塞肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembohsm，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。肺栓塞发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位根据现有流行病学模型估计，2004年总人口为4．544亿的欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过317000例。我国急性肺栓塞防治项目对1997年至2008年全国60多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册，16792182例住院患者中共有18206例确诊为急性肺栓塞，发生率为0．1％。肺栓塞症状：缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。CT肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术，敏感度为83％，特异度为78％～100％，主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，在基层医疗机构尚无法普及。CT肺动脉造影：治疗血液动力学和呼吸支持：急性右心衰竭导致的心输出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因。在药物、外科或介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素可改善右心室功能，升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和(或)多巴胺。肾上腺素急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症，低氧血症通常在吸氧后好转。必要时可行机械通气。治疗抗凝:低分子肝素：200IU/kg，皮下注射每日一次或100IU/kg皮下注射每日二次（出血危险较高的患者。）华法林：不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为1～3mg。据INR（凝血酶原时间国际标准化比值）调节。治疗溶栓:尿激酶rt-PA阿替普酶主动脉夹层主动脉夹层的定义主动脉夹层（AD）是指主动脉内膜撕裂后，血液从内膜撕裂处进入血管壁内，导致血管壁分层。是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一。病因1、高血压：多见于中老年人，约有70%的病人有高血压病史。这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，血管壁内膜发生退行性变所致。2、遗传因素：常有家族聚集倾向、结缔组织遗传性疾病。3、主动脉内膜损伤：严重外伤和重体力劳动也是常见原因，如高处坠落、突然刹车或撞车等。4、其他：妊娠、梅毒性主动脉炎、心内膜炎等等临床表现:疼痛突发的、剧烈90%以上的病人发生难以控制的高血压心衰、晕厥疼痛撕裂样疼痛不能耐受突然死亡临床表现2：血压变化高血压某些患者可因剧烈疼痛而血压增高。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量出血时。主动脉夹层检查方法：主动脉造影动脉造影治疗要点用支架型人工血管封闭破口，使其假腔内自发行成血栓，治疗首选。手术创伤小、患者恢复快。1.药物治疗2.外科手术治疗3.导管介入治疗1.降压（硝普钠）3.补充血容量、止痛（吗啡）2.控制心率人工血管置换术控制血压稳准狠常用硝普钠降压SBP：100-120mmHg控制心率快速、不反弹β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物目标心率60-70次/分镇静、镇痛合理的镇静、镇痛吗啡10mg肌肉注射，安全有效气胸气胸（pneumothorax）是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的肺大疱破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。临床表现典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。检查：胸片冶疗胸膜腔穿刺抽气法。胸腔闭式引流术。急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ＡＣＳ）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ＳＴ段抬高型心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）、非ＳＴ段抬高型心肌梗死（ＮＳＴＥＭＩ）和不稳定性心绞痛（ＵＡ）。临床表现典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感。可向左上臂、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性。可伴有呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续＞10~20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMIACS早期治疗目标减少心肌坏死面积预防主要心源性并发症的发生防止室颤的发生ACS初期一般治疗对缺血性胸痛者，立即开始心电监护并建立静脉通道。在无禁忌症的情况下应用吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林（“MONA”）治疗。ACS初期一般治疗吸氧所有患者均应立即吸氧。严重心衰、肺水肿或病人应给予持续正压呼吸或气管插管和机械通气。硝酸甘油舌下含化，可每5分钟重复一次，总量3次。如症状无缓解，可静脉给药，直到症状缓解。当出现低血压并已用ß-受体阻滞剂和ACEI时应停用。禁忌症：收缩压≤90mmHg或较基线下降≥30mmHg；严重心动过缓（≤50次/分）或心动过速﹥100次；疑有右室梗死。48小时用过磷酸二酯酶抑制剂。ACS初期治疗吗啡用硝酸甘油疼痛不缓解时应用吗啡。2-4㎎静脉注射，每5-15分钟递增2-8mg。禁忌：低血压；低血容量；呼吸抑制。阿司匹林无禁忌应尽早服用。禁忌：活动性溃疡；过敏史；凝血障碍；严重肝脏疾病。ß-受体阻滞剂推荐一线药，无禁忌症病人，都要立即给予口服治疗，梗死发生后12小时内开始应用；有心动过速或高血压的病人通常在急诊室静脉给予。禁忌：严重左心衰和肺水肿；心动过缓（＜60次/分）；低血压（＜100mmHg）；低循环灌注；Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞。ACS辅助治疗肝素可用于ST段抬高、ST段压低、非Q波心梗、UA。ACEI治疗口服，在心梗6小时病人稳定后，其他治疗已开始时（ß-受体阻滞剂、硝酸酯类）开始应用。禁忌：低血压（＜90mmHg）；肾衰；双侧肾动脉狭窄；过敏史。钙通道阻滞剂有使用ß-受体阻滞剂禁忌证或已达临床极量时，钙通道阻滞剂可作为替代治疗。短效硝本地平对AMI可能有害。ST段抬高MI院前急救和急诊室治疗（ACC/AHA治疗指南）院前胸痛给怀疑STEMI的胸痛病人162~325mg阿司匹林（咀嚼，非肠衣型）。除非有禁忌症或已服过阿司匹林。常规12导联ECG检查。评估第一步评估时间和危险；第二步确定首选纤溶还是PCI治疗。治疗a.吸氧b.硝酸甘油c.吗啡d.阿司匹林e.ß-受体阻滞剂ST段抬高MI的再灌注治疗溶栓必须牢记其适应症、禁忌症。发