成人高考医学综合知识点梳理一

2017年成人高考医学综合知识点一心脏位于胸腔的正中偏左，上与大血管相连，下面位于横膈上，两侧紧靠肺脏，表面边缘部为肺组织所遮盖。心脏由左、右心房和左、右心室所组成，右心室位于心脏的前表面，左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方称心尖。心脏检查时，应根据病情，让病人采取平卧位、半卧位或坐位。病人两肢自然平放或下垂于躯干的两侧，身体勿左右倾斜以免影响心脏的位置。一、正常心尖搏动的位置、范围及影响的生理、病理因素在心脏收缩时，心尖右内侧的一部分(即未被肺遮盖的左心室一部分)冲击胸壁，而引起局部向外搏动，称为心尖搏动。正常人心尖搏动，位于左侧第5肋间隙锁骨中线内侧0．5～1．0cm处，搏动范围的直径约2．0～2．5cm。在一部分正常人，可看不到心尖搏动。观察心尖搏动时，需注意其位置、强度、范围、强度节律及频率有无异常。影响心尖搏动的位置、范围、强度的生理与病理因素(一)心尖搏动位置的改度影响心尖搏动位置改变的条件有生理性和病理性条件两大方面。影响的因素有横膈位置的高低、纵隔位置是否居中、心脏是否移位或增大以及体位的改变。正常心尖搏动的位置受人体体型、年龄、体位、呼吸等生理因素的影响。如超力型的人，心脏呈横置位，心尖搏动位置可上移至第四肋间，距前正中线较远；无力型的人心脏呈悬垂型，心尖搏动位置可下移至第六肋间，距前正中线亦较近。婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在第四肋间，左锁骨中线之外。体位对心尖搏动位嚣的影响较大，卧位时，心尖搏动町较坐位高一肋间；右侧卧位时，心尖搏动向右移1．0～2．5cm；左侧时，向左移2～3cm。深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间；深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。引起心尖搏动移位的病理因素有：1．心脏疾病左心室增大时，心尖搏动向左下移位。右室增大心尖搏动向左移位。2．胸部疾病凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。3．腹部疾病凡能使腹压增加而影响膈位置改变的疾病，均可使心尖搏动的位置发生改变。(二)心尖搏动强弱及范围的变化生理情况下，胸壁肥厚或肋章隙窄时，心尖搏动较弱，搏动范围也较小。瘦弱者胸壁薄，搏动较强。范围亦较火。剧烈运动、精神紧张时，心尖搏动常增强。病理情况下，如发热、严重贫血、甲状腺功能亢进、左心室肥大时，心尖搏动增强。心肌炎、重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并弥散。心包积液、左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时，心脏与前胸壁的距离增加，心尖搏动常减弱，甚至消失。正常心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁的向前搏动。粘连性心包炎与其周围组织有广泛粘连，或右心室明显增大者，心脏收缩时心尖部可出现内陷称为负性心尖搏动。二、震颤的发生机制及临床意义为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸剑的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征。(一)震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。(二)震颤的临床意义如触到震颤则可肯定心脏有器质性病变，常见于某些先天性心脏病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。依震颤出现的时间可分为收缩期、舒张期及连续性3种。结合出现部位判断其临床意义。五、心脏听诊的内容让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位。听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响。听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，随之沿逆时针方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、二三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊外，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。听诊内容包括心率、心律、心音和额外心音、杂音及心包摩擦音。(一)心率为每分钟心跳的次数，以第一心音为准。正常成人心率(窦性心律)60～100次/分。3岁以下小儿常超过100次/分。成人心率超过100次/分或婴幼儿超过150次/分者，称为心动过速。成人心率低于60次/分，称为心动过缓。(二)心律指心脏的跳动节律。听诊所能发现的心律失常最常见的有：(1)期前收缩：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。根据其发生频率的多少可分为频发(6次/分)与偶发(6次/分)；根据期前收缩发生的来源可分为房性、交界性和室性三种，在心电图上易于辨认，听诊则难以区分。期前收缩规律出现，可形成联律，如每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。(2)心房颤动：听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明称特发性。六、第一心音(S1)、第二心音(S2)的产生机制及听诊特点(一)正常心音通过心音图证实，正常心音有四个：按其出现的顺序依次命名为第一、第二、第三及第四心音。通常听到的是交替出现的两个性质不同的声音，即第一和第二心音，在儿童和青少年，有时可听到第三心音。第四心音一般听不到。(二)第一、第二心音的发生机制及其特点1．第一心音主要是由于心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。此外，心室肌收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲人大血管等所产生的振动，均参与第一心音的形成，它的出现标志着心室收缩的开始，与心尖向外搏动同时出现。2．第二心音主要是由于心室舒张开始时，肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。此外，心室肌的舒张弛缓，大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动亦参与第二心音的形成。它的出现标志着心室舒张的开始。(三)如何鉴别第一、第二音听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别。1．第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。2．第一心音与第二心音间的时问较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的时间则较长。3．与心尖搏动同时出现的为第一心音。心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动，第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。4．当心尖部听诊有困难时，可先从心底部听起，心底部易于区分第一和第二心音，再将听诊器胸件逐渐移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。(四)心音的改变：包括心音强度、性质变化和心音分裂1．心音强度的改变可受心脏本身的疾病和心外因素的影响。2．心音性质的改变当心肌有严重病变第一心音失去原有的特征而与第二心音相似，同时心搏加速，且收缩期与舒张期的时间几乎相等时，则极似钟摆声，称为钟摆律。如同时伴有心率超过120次/分，酷似胎儿心音者，称为胎心律。均见于严重心肌损害如心肌炎，心肌梗塞等。3．心音分裂若两侧心室的活动在时间上不一致，或两侧心室排血量不相等，或主肺动脉压力增高时，使左右心室活动较正常不同步的时问距离明显加大，则第一、第二两个心音主要组成部分的时距延长，听诊时出现一个心音分成两个心音的现象，即为心音分裂。第一心音分裂常见于完全性房室传导阻滞，左至右分流的先天性心脏病。亦偶见于儿童和青少年；第二心音分裂分为：(1)生理分裂；(2)持续分裂；(3)固定分裂；(4)反常分裂。七、常见附加音的概念及临床意义附加心音是指在S1和S2之外，额外出现的病理性附加音。按其出现的时期不同，可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。(一)舒张期额外心音1．奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成的韵律，犹如马奔跑时的蹄声，称为奔马律。奔马律是心肌受损的重要体征。按其出现的时间分为三种：(1)舒张早期奔马律最为常见，为病理性第三心音，是一短促而低调的音响。发生机理多数认为是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，当血液从压力升高的心房腔急速流人心室，冲击心室壁，使其发生振动所产生。此奔马律提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大，故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭(尤其左心室衰竭)等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别，后者见于健康人，尤其是儿童和青年，心率正常，三个音响的时间间隔、性质大致相同，坐位时可消失。(2)舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或称房性奔马律，为病理性增强的第四心音，故又称第四心音奔马律。它是由心房收缩的声音和第一、第二心音所组成的节律。此额外心音出现在第一心音之前，音调较钝。通常在心尖部或胸骨左缘第3、4肋问听到，深吸气时明显。多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。(3)重叠型奔马律：又称舒张早期奔马律或火车头奔马律。明显的心动过速(心率120次/分以上)使舒张期缩短，因而心室的急速充盈与心房收缩同时发生，导致舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律的两音重叠而成。待心率减慢时，两音分开，此时可能两音都听不到或只听到其中之一，也可既听到舒_张早期奔马律，又听到舒张晚期奔马律，而形成四音律，见于心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、冠心病等伴有心功能不全者。亦可见于风湿热伴有P—R间期延长及心动过速的病人。2．开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，可在心尖内侧听到第二心音后较短时问内(给0．07～o．08秒)有一音调高、响度强、时限短促的清脆拍击性附加音。产生机制认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击音。开瓣音的存在是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的特征性体征，如果瓣膜钙化、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现，故被作为选择二尖瓣分离术的一个指征。(二)收缩期额外心音1．收缩早期喷射音亦称收缩早期喀喇音或喷射性喀喇音。在正常情况下，心脏收缩时，两心脏内血液被喷射到大动脉时，均产生声音，但很弱听不到。在病理情况下，此音系在心室收缩射血时，引起扩张的动脉突然扩张振动，或在动脉内压力增高情况下，半月瓣有力地开放产生振动，则该音增强可以听到。临床上分为两种类型：(1)肺动脉收缩早期喷射音：亦称肺动脉喷射性喀喇音。这是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。该音出现于第一心音之后，音调高而清脆，呈喀喇音或爆裂样音，用膜型部件在胸骨左缘2、3肋间听得最清楚，不向心尖部传导。(2)主动脉收缩早期喷射音：亦称主动脉喷射性喀喇音。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。2．收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0．08s或略早者称收缩中期喀喇音，0．08s以上者称收缩晚期喀喇音。性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖部或胸骨左缘下端听得最清楚。此音多见于二尖瓣脱垂。八、心脏杂音的概念、产生机制、听诊特点及临床意义(一)心脏杂音心脏杂音指在心音之外出现的一种具有不同频率、不两强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续，甚至究全遮溢心音。它对心瓣膜病和心血管畸形的诊断有着非常重要的意义。杂音是心血管病诊断的重要依据，常可依此作出定位及定性诊断。但临床上，有些心脏病如冠心病、心肌炎、某些心肌病并无杂音出现。故从查体诊断角度看，可将心脏病分为有杂音性心脏病和无杂音性心脏病两大类。(二)杂音产生的机理1．血流加速产生湍流场，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。2．瓣膜口狭窄是由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。3．瓣膜关闭不全是由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流所致。4．异常通道心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流而产生湍流场所致。5．心腔内漂浮物如心内膜炎时的赘生物或乳头肌断裂的腱索，干扰血流产生湍流