生理学复习资料

1生理学复习提纲第一章绪论1、刺激——能引起机体或细胞发生反应的环境变化2、反应——机体或细胞受到刺激后所发生的功能活动的变化反应的表现形式：兴奋和抑制3、阈刺激——阈强度的刺激称之阈上刺激——大于阈强度的刺激阈下刺激——小于阈强度的刺激4、兴奋性——机体或组织对环境中的一定变化作出的能力阈值——引起组织发生反应的最小刺激强度，亦称阈强度（兴奋性和阈值呈反变关系）5、细胞膜的物质转动方式1)单纯扩散——某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程（如O2、CO2）2)易化扩散——非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助于细胞膜上的运载蛋白或通道蛋白的帮助下，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度（电位差）通过细胞膜的转运过程。3)主动转运——小分子物质在膜上泵蛋白的作用下，从低浓度一侧向高浓度一侧耗能性跨膜转运的过程，或称泵转运。4)出胞或入胞——是细胞对某些大分子物质或团块的耗能性转运过程。6、细胞膜的受体功能1）具有识别与结合能力，且结合具有特异性、饱和性和可逆性的特点。2）可转发化学信息，进而激活细胞内多种酶系统产生生理效应。7、静息电位——指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位产生机制：K+外流所形成的电－化学平衡电位。8、极化——安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正状态。去极化——膜内负电位减小，或称除极化-70mv→50mv超极化——膜内负电位增大-70mv→90mv复极化——细胞发生去极化后，膜电位又恢复到极化状态。9、动作电位——指细胞受到刺激而兴奋时，在膜两侧所产生的可扩布性的电位变化。动作电位产生原理：1）上升支（去极相）Na+内流形成的平衡电位2)下降支（复极相）K+外流动作电位的生理意义：1)细胞兴奋的标志2）可激活钠泵10、阈电位——可使细胞膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值。11、神经-肌肉接头结构：接头前膜，接头间隙，接头后膜（或称终板膜）神经——肌肉接头兴奋传递的过程：当动作电位传至运动神经末梢是时，使接头前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流，促使接头小泡移向接头前膜，并与之融合，释放乙酰胆碱，经接头间隙与接头后膜上的胆碱能受体（即N2受体）结合，促使后膜对Na+通透性增高，Na+内流，引发终板电位。突触传递过程（兴奋传递过程）①当神经冲动传到突触前膜时，激活钙通道而引起钙内流，触发突触小体中的小囊泡向前膜移动，最终融合、破裂，以胞吐方式向接头间隙释放乙酰胆碱；②接头间隙释放乙酰胆碱，与接头后膜的受体结合，引起接头后膜去极化，产生终板电位。③终板电位可引发动作电位，即肌纤维膜兴奋。12、骨骼肌收缩的形式1）单收缩和强直收缩（不完全强直收缩和完全强直收缩）2）等长收缩和等张收缩2前负荷——肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷后负荷——肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力13、内环境——细胞外液是细胞直接生活的场所，特称其为机体内环境。14、稳态——细胞外液化学成分和理化性保持相对稳定的状态。稳态的意义：1)是细胞进行正常生命活动的必要条件。2）细胞外流的理化特征总在一定水平上相对恒定，不随外环境波动而发生明显变化。3）稳态是一个动态平衡。15、人体功能的调节：神经调节——指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用。特点：迅速、精确、短暂、并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。体液调节——指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节作用。特点：缓慢、广泛、持久。自身调节——指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产生的适应性反应。特点：较简单、局限，调节幅度小。16、反馈——受控部分的反馈信息调整控制部分活动的作用。负反馈——反馈信息抑制或减弱控制部分活动。意义是维护人体功能的稳态，是可逆的过程，如降压反射。正反馈——反馈信息促进和加强控制部分活动。意义使某些生理功能加强，在短时间内完成，不可逆的，如排尿、分娩、血液凝固。第二章血液1、血液的组成：包括血细胞和血浆基本功能：1）运输营养物质及代谢产物2）缓冲功能3）免疫和防御功能4）调节体温功能2、全血——是一种特殊的结缔组织，由血细胞和血浆组成。血浆——是含有多种溶质的水溶液，其中溶质有电解质，小分子的有机化合物和血浆蛋白。红细胞比容——红细胞在全血中所占的容积百分比。因白细胞和血小板占的容积特别小，所以红细胞比容也称为血细胞比容。3、1）血浆晶体渗透压组成：由血浆中的电解质、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成。生理作用：调节细胞内外水分的平衡，维持细胞的正常形态。2）血浆胶体渗透压的组成：由血浆蛋白（主要为清蛋白）等高分子物质形成。生理作用：维持血管内外的水平衡。4、血浆的PH值为7.35~7.45，PH值的稳定主要决定于血浆中的三个缓冲对：NaHCO3∕H2CO3、蛋白质钠盐∕蛋白质和Na2HPO4∕NaH2PO45、血细胞正常值及其生理功能：1）血细胞：（4.0-10.0）×109∕L通过吞噬作用和免疫功能，实现对机体防御、保护作用。中性粒细胞吞噬细菌和异物白细胞总数增多和中性粒细胞的百分率增高，提示急性化脓性感染。单核细胞可转变为吞噬细胞嗜碱性粒细胞可产生组胺、过敏性反应物质和肝素增多提示过敏反应嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用增多提示患过敏性疾病或某些寄生虫病淋巴细胞参与特异性免疫功能32）红细胞男性：（4.5-5.5）×1012／L女性：（3.5-5.0）×1012／L功能：运输氧气和二氧化碳，并对血液酸碱度的变化起缓冲作用。3)血小板：（100-300）×109∕L功能：维持血管内皮的完整性，参与生理性止血及血液凝固过程。6、红细胞沉降率——红细胞在第1小时未下沉的毫米数来表示红细胞沉降的速度，简称血沉。正常成年男性0-15mm／h女性0-20mm／h风湿热、活动性结核病血沉加快，可作为临床一种诊断手段。7、红细胞的生成部位：胚胎时期生成部位在肝、脾和骨髓婴儿在骨髓造血成年后在脊髓、肋骨、胸骨、颅骨、髂骨以及长骨近端骨骺的骨髓造血。原料：铁和蛋白质成熟因子：维生素B12主叶酸（维生素B12与胃腺壁细胞分泌的内因子结合才能被吸收）影响生成的主要因素：促红细胞生成素和雄激素促使红细胞生成增多，骨髓受到放射线药物等理化因素的抑制，使三种血细胞的生成和血红蛋白均减少，出现再生障碍性贫血。蛋白质供给不足，可使红细胞生成减慢、寿命缩短，引起营养不良性贫血。供铁不保引起小细胞低色素血性贫血（缺铁性贫血）成熟因子和内因子缺乏引起巨幼红细胞贫血。8、血清——血凝块回缩时，析出淡黄色液体。和血浆的主要区别是血清内缺乏参与血液凝固过程的纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质。9、血液凝固的三个基本步骤一、凝血酶原复合物的形成二、凝血酶的形成三、纤维蛋白的形成10、促凝因素的作用机制使用温热盐水纱布或明胶海绵压擦破上血，是利用粗糙面，加速Ⅻ因子激活及血小板粘附聚集。利用温热来提高酶活性，加速酶促反应，促使血液凝固加速。手术前注射维生素K，促进肝合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以加速血液凝固。11、抗凝因素的作用机制：血管内膜光滑，内源性凝血不易启动，血液中无因子Ⅲ，外源性凝血也不会启动；血流速度快，血小板不易粘附聚集；正常血液中含有抗凝物质，抗凝血酶Ⅲ可与Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa的酶活性中心的物质结合使其失去活性。肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用，临床检验中用草酸盐或柠檬酸钠去掉血浆中Ca2+来抗凝。12、正常血量：正常成人血液总量约占体重的7%-8%一次急性失血不超过全血量的10%后的恢复过程：心活动加强，血管收缩，贮存血液释放，循环血量可得到补充。血浆中丢失的水和电解质由组织液回流加速，在1-2h内得到补充，血浆蛋白由肝加速合成，在24h小时左右得到恢复，血细胞和血红蛋白约在一个月内完全恢复。13、ABO血型的分型依据：依据红细胞膜上所含抗原（凝集原）的种类不同和有无进行分型。输血原则：避免在输血过程中发生红细胞凝集反应，因此输血应输同型血，如遇紧急情况必需输血又无同型血时，可缓慢的输入异型血，但异型血相输需符合供血者的红细胞不被受血者血浆中的抗体所凝集的原则。交叉配血的意义：可检验血型鉴定是否有误，还可发现红细胞或血清中，是否还存在其他的凝集原和凝集素，以保证输血的安全。414、Rh血型系统：在所有抗原中，D的抗原性最强。将红细胞上含有D抗原的，称Rh阳性，红细胞上缺乏D抗原的称Rh阴性。第三章血液循环1、心动周期——心房或心室每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期正常成人安静时的心率为60-100次／分，平均约75次／分。2、心动周期中，心腔内压力、容积、瓣膜和血流方向的变化心动周期分期时间（s）心房、心室、主动脉内压力变化瓣膜启闭容积心室血流方向房室瓣动脉瓣等容收缩期0.06房内压＜室内压＜动脉压关闭关闭不变血液存于心室快速射血期0.11房内压＜室内压＞动脉压关闭开放减小心室→动脉减慢射血期0.14房内压＜室内压＞动脉压关闭开放减小心室→动脉等容舒张期0.06房内压＜室内压＜动脉压关闭关闭不变血液存于心房快速充盈期0.11房内压＞室内压＜动脉压开放关闭增大心房→心室减慢充盈期0.22房内压＞室内压＜动脉压开放关闭增大心房→心室房缩期0.10房内压＞室内压＜动脉压开放关闭增大心房→心室3、每博输出量——一侧心室收缩一次所泵出的量每分输出量——一侧心室每分钟博出的血量，亦称心输出量，等于博出量与心率的乘积4、射血分数——博出量占心室舒张末期容积的百分比是衡量心功能的指标之一心指数——以每平方米（m2）体表面积计算的心输出量是评定不同个体心功能的指标5、影响心脏泵血功能的因素：1）心肌有前负荷（心室舒张末期容积），在一范围内心室舒张末期容积增大，使心室收缩之前的初长度增加，心肌收缩力增强，而使博出量增加。但是，若前负荷过大，心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力减弱，心输出量减少。2）心肌的后负荷（动脉血压），是心肌收缩的阻力。在心肌前负荷和收缩性不变的情况下，动脉血压升高，心室收缩的等容收缩期延长，射血期缩短，博出量减少；相反，动脉血压降低时，博出量增加。3）心肌收缩性，在相同前负荷条件，心肌收缩性越强，博出量越多。4）心率，在定定范围内，心率增快，心输出量增加，但心率超过每分钟170-180次，或心率小于每分钟40次时，使心输出量减少。6、第一心音产生的原因：主要因房室瓣关闭振动所产生。特点：音调低、响度大、持续时间长第二心音产生的原因：主要因动脉瓣关闭振动所产生特点：音调高、响度小，持续时间短7、心室肌细胞兴奋周期变化：有效不应期（包括绝对不应期和局部反应期）——相对不应期——超常期生理意义：保持心肌收缩和舒张交替的节律性活动，保证心室的充盈和射血功能。8、期前收缩——在实验或病理情况下，在有效不应期后，窦房结兴奋传来之前，心室受到人工或异位起博点刺激时，便可发生一次兴奋和收缩。由于其是在窦房结正常兴奋传来之前发生，所以称之。9、窦性心律——窦房结为起博点的心的活动潜在起博点——窦房结以外的自律组织，由于自律性较低，通常处于窦房结控制之下，其本身的自律性表现不出来，称之。510、心脏内兴奋传导的特点：由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过闰盘传递给另一个细胞，引起整个心房或心室兴奋。兴奋在心内各部位的传导速度不同。其中房室交界区较慢，结区最悭，浦肯野氏纤维最快，房室交界区的缓慢传导称为房室延搁，其生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，使得心室得到充分血流充盈，保证足够射血量。11、离子对心肌生理特性的影响K+对心肌的影响:高钾自律性、兴奋性、传导性、收缩性均降低，可使心率减慢，传导阻滞，心肌收缩力减弱甚至停跳低钾自律性、兴奋性、收缩性增加，传导性降低可使心率增快，心肌收缩力增强，出现异位心律Ca2+对心肌的影响:高钙兴奋性、传导性降低、收缩力增加血钙浓度过高，可使心活动停止在收缩状态，慢反应细胞传导性增加低钙兴奋性、传导性、自律性升高、收缩力减弱Na+对心肌的影响：高钠传导性、自律性升高、收缩力下降低钠传导性、自律性降低、收缩力增强12